酪氨酸硫酸化修饰文献月报

检索日期： 2026-10-16覆盖时间：2026-09-17 至 2026-10-16（过去 30 天）检索数据库：PubMed纳入标准：题名/摘要明确涉及 protein tyrosine sulfation、sulfotyrosine、tyrosine O-sulfation、TPST1/TPST2/tyrosylprotein sulfotransferase 的研究文献；优先 Q1/Q2 期刊；含方法学、机制、功能与疾病相关研究排除标准：tyrosine phosphorylation、糖胺聚糖/小分子硫酸化等非蛋白酪氨酸硫酸化研究；预印本、无 PMID/DOI 或信息不可核验者

本月检索结果概览：

• PubMed 检索式命中 5 篇，其中 4 篇确认与 protein tyrosine sulfation 明确相关并纳入；
• 1 篇（PMID 42812159）为 bioRxiv 预印本记录，按标准不纳入；
• 本月无 TPST1/TPST2 直接机制研究，亮点为 1 篇领域系统性综述、1 篇 sulfotyrosine 纳米孔单分子检测方法学论文、1 篇植物 sulfotyrosine 肽激素（OsPSY8）功能研究；
• 纳入文献中 3 篇为 Q1 期刊，1 篇期刊分区无法核验。

一、本月高质量文献列表

注：分区数据来自 2025 年发布的高质量杂志参考目录（含 2024JIF）；#1–#3 按照用户要求判断为高质量杂志。#3 的 PubMed XML 记录中 DOI 显示为 10.1021/jacsau.6c00115，与期刊 Small 不符，经 NCBI PMC ID Converter 核验正确 DOI 为 10.1002/smll.74968，已按核验值录入。

二、逐篇文献解读

文献 1

英文题目： Protein tyrosine sulfation: from molecular mechanisms and pathophysiology to analytical advances and therapeutic translation.中文题目：蛋白酪氨酸硫酸化：从分子机制与病理生理到分析技术进展与治疗转化作者：Liu W; Zou Q; Liu W; Huang Z期刊：Biochemical Pharmacology发表时间：2026 年（卷期页码 PubMed 记录未提供，article number 118512）PMID：42815590DOI：10.1016/j.bcp.2026.118512PubMed 链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42815590/期刊分区：Q1（数据来自 2025 年目录，2024JIF 5.6，Pharmacology & Pharmacy 33/352；按照用户要求判断为高质量杂志）分区核验来源：D:\Documents\Codex\高质量杂志参考目录.md（ISSN 0006-2952 / 1873-2968 精确匹配）OA 状态：非 OA（无 PMC 记录；ID Converter 返回 "Identifier not found in PMC"）全文链接：无合法 OA 全文

1. 原文摘要

Protein tyrosine sulfation (PTS), catalyzed by the Golgi-resident tyrosylprotein sulfotransferases 1 and 2 (TPST1 and TPST2) using 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate (PAPS) as the sulfuryl donor, regulates extracellular protein-protein interactions but remains analytically challenging because sulfotyrosine is labile and nearly isobaric with phosphotyrosine. This review summarizes the molecular and structural basis of TPST-mediated sulfation, its roles in infection, cancer, immunity, and cardiovascular disease, and recent advances in sulfoproteomics, including open-search mass spectrometry and single-molecule nanopore sensing. We critically evaluate non-canonical cytoplasmic and nuclear sulfation claims and emphasize the need for topology-aware, orthogonal validation. We also propose the PAPS pool hypothesis as a testable framework for examining how PAPS synthesis, Golgi transport, and pathway-specific consumption may shape protein and glycan sulfation, together with a four-step validation framework for non-canonical assignments and a compartmentalized kinase-crosstalk model for selected topological discrepancies. Finally, we assess emerging therapeutic strategies and their key limitations, including selectivity, Golgi access, pharmacokinetics, toxicity, and effects on other PAPS-dependent pathways. Overall, this review provides an evidence-based framework for defining the boundaries of PTS and guiding future analytical and therapeutic studies.

2. 摘要中文翻译

蛋白酪氨酸硫酸化（protein tyrosine sulfation, PTS）由高尔基体驻留的酪氨酰蛋白磺基转移酶 1 和 2（TPST1 与 TPST2）催化，以 3'-磷酸腺苷 5'-磷酸硫酸（PAPS）为硫酸供体，调控胞外蛋白-蛋白相互作用；但由于 sulfotyrosine 化学性质不稳定且与磷酸化酪氨酸几乎等压，分析上仍具挑战。本综述总结了 TPST 介导硫酸化的分子与结构基础、其在感染、肿瘤、免疫与心血管疾病中的作用，以及 sulfoproteomics 的最新进展，包括 open-search 质谱与单分子纳米孔传感。作者批判性评估了"非经典胞质/细胞核硫酸化"的种种主张，强调需要拓扑感知的、正交的验证。作者还提出"PAPS 池假说"作为可检验的框架，用于考察 PAPS 合成、高尔基转运与通路特异性消耗如何塑造蛋白与聚糖硫酸化，并配套给出非经典定位指认的四步验证框架以及针对部分拓扑矛盾的"区室化激酶串扰模型"。最后评估了新兴治疗策略及其关键局限，包括选择性、高尔基可及性、药代动力学、毒性以及对其他 PAPS 依赖通路的影响。总体而言，该综述为界定 PTS 的边界并指导未来分析与治疗研究提供了基于证据的框架。

3. 摘要层面解读

• 研究对象： protein tyrosine sulfation（PTS）整体领域；
• 研究问题：TPST 介导硫酸化的机制基础、疾病角色、分析瓶颈（sulfotyrosine 易脱落、与 phosphotyrosine 近等压）及治疗转化路径；
• 主要方法： 系统综述 + 概念框架构建（PAPS 池假说、四步验证框架、区室化激酶串扰模型）；
• 主要发现： 明确 sulfoproteomics 两大前沿——open-search 质谱与单分子纳米孔传感；对非经典胞质/核硫酸化主张持审慎批判立场，强调拓扑学与正交验证；
• 与酪氨酸硫酸化的关系：本月该领域最核心的综合性文献，覆盖 TPST1/TPST2 机制、方法学、免疫/感染/凝血/肿瘤等应用方向；
• 是否涉及具体硫酸化位点：综述层面，未限定单一位点；
• 关注理由：其"非经典硫酸化验证框架"与 PAPS 池假说对课题组判断 sulfotyrosine 证据等级、设计 TPST/硫酸化实验（包括 C29 富集方法学论文的讨论部分）具有直接指导价值。

4. 全文精读分析

未进行全文分析，原因：非 OA / 无法合法访问全文。

5. 一句话评价

本月最值得精读的领域综述：把 PTS 的分子机制、分析瓶颈（等压干扰、易脱落）、非经典定位争议与治疗转化限制整合为可操作的验证框架，对任何 sulfotyrosine 相关研究的证据分级与实验设计都有直接参照价值。

文献 2

英文题目： Signaling by a tyrosine-sulfated peptide balances growth and osmotic stress response in rice.中文题目：酪氨酸硫酸化肽信号平衡水稻生长与渗透胁迫响应作者：Shim Y; Rim EY; Liao JC; Cho MJ; Austin G; Carlos PW 等期刊：PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）发表时间：2026 年PMID：42821350DOI：10.1073/pnas.2622107123PubMed 链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42821350/期刊分区：Q1（数据来自 2025 年目录，2024JIF 9.1，Multidisciplinary Sciences 14/135；按照用户要求判断为高质量杂志）分区核验来源：D:\Documents\Codex\高质量杂志参考目录.md（ISSN 0027-8424 / 1091-6490 精确匹配）OA 状态：OA（PMC13643134）全文链接：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13643134/

1. 原文摘要

Peptide hormone signaling coordinates plant growth and osmotic stress responses, yet how the transition between these responses is regulated remains poorly understood. Here, we investigated the function of the rice PLANT PEPTIDES CONTAINING SULFATED TYROSINE 8 (OsPSY8) peptide in osmotic stress responses. OsPSY8 was predominantly expressed in root tissues under nonstress conditions, with preferential expression in lateral roots where it promoted root growth. Osmotic stress rapidly reduced OsPSY8 expression in roots through the OsWRKY24 transcription factor. Loss-of-function ospsy8 mutants exhibited enhanced osmotic stress tolerance, whereas OsPSY8 overexpression increased osmotic stress susceptibility. Transcriptomic analyses revealed that disruption of OsPSY8 activated stress-responsive pathways, including those associated with lignin biosynthesis, compatible solute production, cell wall remodeling, and reactive oxygen species scavenging, and was accompanied by increased lignin accumulation in roots. In contrast, overexpression of OsPSY8 resulted in maintenance of growth-associated transcriptional programs while suppressing stress-responsive pathways under osmotic stress. Together, these findings identify OsPSY8 as an important regulator of the transition from growth to stress adaptation in rice and suggest that stress-induced repression of PSY signaling is required to disengage growth programs and activate adaptive responses during osmotic stress.

2. 摘要中文翻译

肽激素信号协调植物生长与渗透胁迫响应，但两种响应之间的转换如何被调控仍知之甚少。本研究考察了水稻含硫酸化酪氨酸植物肽 8（PLANT PEPTIDES CONTAINING SULFATED TYROSINE 8, OsPSY8）肽在渗透胁迫响应中的功能。在非胁迫条件下，OsPSY8 主要在根组织中表达，尤其在侧根中优先表达并促进根生长。渗透胁迫通过转录因子 OsWRKY24 迅速降低根中 OsPSY8 的表达。功能缺失突变体 ospsy8 表现出增强的渗透胁迫耐受性，而 OsPSY8 过表达则增加渗透胁迫敏感性。转录组分析显示，OsPSY8 的破坏激活了胁迫响应通路，包括木质素生物合成、相容溶质产生、细胞壁重塑和活性氧清除相关通路，并伴随根中木质素积累增加。相反，OsPSY8 过表达在渗透胁迫下维持生长相关转录程序，同时抑制胁迫响应通路。综上，这些发现确立 OsPSY8 为水稻从生长向胁迫适应转换的重要调控因子，并提示胁迫诱导的 PSY 信号抑制是解除生长程序、激活渗透胁迫适应性响应所必需的。

3. 摘要层面解读

• 研究对象： 水稻 sulfotyrosine 肽激素家族成员 OsPSY8；
• 研究问题：植物如何实现"生长—胁迫适应"的表型切换；
• 主要方法： qRT-PCR/GUS 表达谱、CRISPR 敲除与过表达株系、PEG 渗透胁迫表型、转录组（RNA-seq）、ChIP 与双荧光素酶验证 OsWRKY24→OsPSY8 调控关系、外源合成硫酸化肽回补；
• 主要发现： OsWRKY24 介导的胁迫性转录抑制 OsPSY8 是生长-胁迫切换的关键开关；ospsy8 突变体木质素合成与胁迫基因上调、耐渗透胁迫增强；
• 与酪氨酸硫酸化的关系：OsPSY8 属于 PSY（PLANT PEPTIDE CONTAINING SULFATED TYROSINE）家族，其活性完全依赖 TPST 介导的酪氨酸硫酸化修饰；全文明确使用合成硫酸化 OsPSY8 肽（含硫酸化位点）开展回补实验，并在 tpst 突变体中验证肽活性；
• 是否涉及具体硫酸化位点：涉及——合成肽中含明确的硫酸化 Tyr 位点（SI 附录给出肽序列与硫酸化位点）；
• 关注理由：植物 TPST 底物肽功能的最新 Q1 期刊代表作，展示了"sulfotyrosine 肽—受体—农艺表型"的完整证据链。

4. 全文精读分析（OA，已读全文）

• 研究背景：PSY 家族为植物特异的 sulfotyrosine 肽激素，此前在拟南芥中已证明 PSY–PSYR 通路具有"配体缺失激活胁迫响应"的独特调控模式；水稻 OsPSY 家族 8 个成员在根发育与抗旱中的分工尚不清楚；
• 核心科学问题： 哪个 OsPSY 成员、通过何种转录调控机制，决定水稻根在渗透胁迫下从生长程序切换到胁迫适应程序；
• 研究设计：表达筛选锁定根优势表达且被 PEG 快速抑制的 OsPSY5/OsPSY8 → 遗传材料（CRISPR 敲除、过表达、ospsy5 ospsy8 双突变）做功能验证 → OsWRKY24 转录因子筛选（RiceENCODE ATAC-seq 开放染色质 + PlantRegMap/PlantPAN + 单细胞共表达三重过滤）与 ChIP/双荧光素酶确认直接靶向 → 转录组与木质素定量揭示下游通路；
• 关键实验和证据链：① OsPSY8 在侧根优势表达、PEG 2 h 内快速下调；② OsPSY8-OX 存活率 <10%（WT 约 40%），ospsy8 KO 耐受显著增强；③ OsWRKY24 直接结合 OsPSY8 启动子并抑制其转录；④ KO 上调木质素合成（OsCCR15 等）、ROS 清除与相容溶质基因，根木质素积累增加；⑤ 外源合成硫酸化 OsPSY8 肽在 Arabidopsis tpst 突变体中验证生物活性后回补水稻表型；
• 酪氨酸硫酸化位点/TPST 相关证据：合成 OsPSY8 肽按 SI 附录指定 Tyr 位点硫酸化；生物活性对照使用 tpst 突变体（无 TPST → 无硫酸化肽 → 无生物学效应），直接证明该肽的活性依赖 sulfotyrosine 修饰；
• 主要结论：胁迫诱导的 PSY 信号抑制是植物解除生长程序、激活渗透适应的必要环节；OsPSY8 是"生长—胁迫"平衡的分子开关；
• 整体科研逻辑：表达相关性 → 遗传必要性/充分性 → 上游转录调控 → 下游通路 → 化学回补闭环，证据链完整；
• 创新点：首次在水稻中将 OsPSY8-OsWRKY24 轴确立为生长-胁迫切换调控模块，并把 TPST 依赖的 sulfotyrosine 肽信号与抗旱表型直接挂钩；
• 局限性： OsPSY8 上游受体（OsPSYR 同源体）未在本文鉴定；木质素表型在 KO1/KO2 两个独立株系间存在差异（仅 KO1 显著）；田间/自然干旱条件下是否成立待验证；
• 对后续研究的启发：提示 TPST 底物肽的"表达时空调控"本身即可作为胁迫适应的调控靶点；对 sY 领域而言，这是 sulfotyrosine 肽生物学功能的又一高质量范例，也为植物 TPST 底物预测与合成硫酸化肽回补实验提供了模板。

5. 一句话评价

以完整遗传-生化-回补证据链确立水稻 sulfotyrosine 肽激素 OsPSY8 为"生长-胁迫切换"开关的 Q1 期刊代表作，是植物 TPST 底物功能研究的范本。

文献 3

英文题目： Identification and Discrimination of Sulfated and Unsulfated Gut-Hormone Biomarkers in Human Serum by Nanopore.中文题目：利用纳米孔在人血清中鉴定与区分硫酸化与非硫酸化肠激素生物标志物作者：Iesu L; Bacri L; Pelta J; Cressiot B期刊：Small发表时间：2026 年PMID：42544777DOI：10.1002/smll.74968PubMed 链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42544777/期刊分区：Q1（数据来自 2025 年目录，2024JIF 12.1，Chemistry Multidisciplinary 14/187；按照用户要求判断为高质量杂志）分区核验来源：D:\Documents\Codex\高质量杂志参考目录.md（ISSN 1613-6810 / 1613-6829 精确匹配）OA 状态：OA（PMC13630408）全文链接：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13630408/

1. 原文摘要

Cholecystokinin-8, an octapeptide, is a gut hormone mainly involved in the digestive process and neuromodulation. Over the last four decades, its biological functions have been elucidated and shown to be critically modulated by tyrosine sulfation. Recently, this octapeptide has been identified as a potential biomarker in several tumours. Regrettably, there are no clinical or analytical methods capable of distinguishing between the unsulfated (CCK-8) and sulfated (SO3-CCK-8) forms in controlled media (e.g., saline) or complex biofluids (e.g., human serum). Here, we use an aerolysin nanopore inserted in a lipid-polymer membrane to discriminate them with high specificity and sensitivity at the single-molecule level in both controlled media and complex biofluids, even at low nanomolar concentrations. We found that sulfated and unsulfated CCK-8 generate highly resolutive electrical signatures. Analysis of these signals shows discrimination based on three independent parameters. Using a robust hybrid lipid-coblock membrane, we successfully performed measurements in 20% (v/v) human serum, thereby enabling the identification of peptides differing by a subtle post-translational modification. These results enable reliable discrimination of these biomarkers for diagnostic evaluation.

2. 摘要中文翻译

胆囊收缩素-8（Cholecystokinin-8, CCK-8）是一种八肽肠激素，主要参与消化过程与神经调质作用。过去四十年间，其生物学功能已被阐明，并证明被酪氨酸硫酸化（tyrosine sulfation）关键性调控。近年来，该八肽被确定为多种肿瘤的潜在生物标志物。遗憾的是，目前尚无临床或分析方法能够在控制介质（如生理盐水）或复杂生物体液（如人血清）中区分非硫酸化（CCK-8）与硫酸化（SO3-CCK-8）形式。本文利用插入脂质-聚合物混合膜中的气单胞菌溶素（aerolysin）纳米孔，在控制介质与复杂生物体液中、即便在低纳摩尔浓度下，也能以高特异性与高灵敏度在单分子水平区分二者。研究发现硫酸化与非硫酸化 CCK-8 产生高度可分辨的电信号特征；对这些信号的分析表明可依据三个独立参数实现区分。利用稳健的脂质-嵌段共聚物混合膜，作者成功在 20%（v/v）人血清中完成测量，从而实现对仅相差一个细微翻译后修饰的肽的鉴定。这些结果为诊断评估中可靠区分此类生物标志物奠定了基础。

3. 摘要层面解读

• 研究对象： 肠激素八肽 CCK-8 的硫酸化（SO3-CCK-8）与非硫酸化形式；
• 研究问题：如何在复杂生物体液中单分子水平区分仅差一个 sulfotyrosine 的肽；
• 主要方法： 野生型 aerolysin 纳米孔 + 脂质-聚合物（DPhPC/PBD11PEO8）混合膜，多电压条件下采集阻塞电流，以三个独立参数（阻塞幅度、停留时间、事件频率）做判别；人血清（20% v/v）加标实验；
• 主要发现： 两种形式电信号高度可分；电压 >+80 mV 时硫酸化形式（净电荷 -3e）停留时间显著缩短，可据此判别；低纳摩尔浓度、血清基质下依然有效；
• 与酪氨酸硫酸化的关系：直接以 sulfotyrosine PTM 为检测对象，解决"硫酸化/非硫酸化肽无临床可用区分方法"的痛点；
• 是否涉及具体硫酸化位点：涉及——CCK-8 单一 Tyr 硫酸化位点；
• 关注理由：这是继上月领域内"单分子纳米孔传感 sulfotyrosine"综述（文献 1）点名的前沿方向后，首篇落到具体临床标志物（CCK-8，多种肿瘤潜在标志物）的 Q1 期刊方法学实证；对课题组 sY 检测工具综述与方法布局直接相关。

4. 全文精读分析（OA，已读全文）

• 研究背景：CCK-8 的消化与神经调质功能依赖其 Tyr 硫酸化；作为多种肿瘤潜在标志物，现有方法（Edman 降解、质谱、免疫分析）难以在血清中区分硫酸化/非硫酸化形式；
• 核心科学问题： aerolysin 纳米孔能否在低浓度、复杂基质（人血清）中单分子区分仅差一个硫酸基（净电荷差 1e）的八肽；
• 研究设计：先在盐水介质中做系统电压扫描（+40 至 +120 mV）建立两种肽的电信号指纹，再以脂质-聚合物混合膜提升膜稳定性，最后在 20% 人血清中做加标判别验证；
• 关键实验和证据链：① +40 mV 时二者阻塞与停留时间几乎相同 → +80 mV 以上硫酸化形式（-3e）开始易位、停留时间缩短（+120 mV 时 CCK-8 为 67±7 ms，SO3-CCK-8 仅 15±0.5 ms），形成"俘获—易位"机制解释；② 三个独立参数（阻塞幅度分布、停留时间、事件频率）均给出可分信号；③ 混合膜在 20% 血清中维持足够寿命完成测量，实现基质内区分；
• 酪氨酸硫酸化位点/TPST 相关证据：检测对象即 CCK-8 单一 Tyr 硫酸化产物 SO3-CCK-8（商用合成肽），直接验证 sulfotyrosine 引起的电荷与易位动力学差异；
• 主要结论：aerolysin 纳米孔可在低纳摩尔浓度与血清基质中可靠区分 CCK-8 与 SO3-CCK-8，为临床诊断评估提供新分析路径；
• 整体科研逻辑：单分子物理机制（电荷依赖易位）→ 方法参数优化 → 复杂基质验证 → 诊断转化展望，层层递进；
• 创新点：首次实现人血清中 CCK-8 硫酸化/非硫酸化形式的单分子无标记区分；将纳米孔 sulfotyrosine 感知从概念推进到具体临床标志物；
• 局限性： 作者自述混合膜寿命仅约 10 min，尚不适配微流控/POC 系统；高离子强度条件与真实体液电解质组成的差异需后续评估；血清实验为加标（spiked）而非内源性浓度实测；
• 对后续研究的启发：与文献 1（综述）点名的"single-molecule nanopore sensing"方向呼应；提示纳米孔可发展为 sulfotyrosine 肽/蛋白的免标记检测平台，与抗体、亲和富集（如 C29）互补；对课题组 sY 检测工具版图（方法学部分）是重要更新。

5. 一句话评价

把"单分子纳米孔区分 sulfotyrosine"从概念落到人血清中真实临床标志物（CCK-8）的 Q1 期刊方法学突破，是本月最值得 sY 检测方法方向关注的论文。

文献 4

英文题目： Engineering Human SPINK1 for Improved Therapeutic Trypsin Inhibition.中文题目：改造人 SPINK1 以增强治疗性胰蛋白酶抑制作者：Nagy ZA; Berke G; Kun AE; Hoffka G; Szabó A; Sahin-Tóth M期刊：Pancreas发表时间：2026 年PMID：42873189DOI：10.1097/MPA.0000000000002729PubMed 链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42873189/期刊分区：分区未核验（高质量杂志目录中未检索到 Pancreas 的 ISSN 0884-9361 / eISSN 1536-4828 记录，不可凭刊名判断）OA 状态：非 OA（PMC 记录不存在）全文链接：无

1. 原文摘要

PubMed 未提供摘要。

2. 摘要中文翻译

PubMed 未提供摘要，无法翻译。

3. 摘要层面解读

• 研究对象： 人胰分泌性胰蛋白酶抑制剂 SPINK1 的蛋白工程改造；
• 研究问题：如何通过工程化改造提升 SPINK1 的治疗性胰蛋白酶抑制能力（慢性胰腺炎等适应症）；
• 主要方法： 无法核验（PubMed 无摘要，全文非 OA）；
• 主要发现： 无法核验；
• 与酪氨酸硫酸化的关系：该文献被本检索式命中，提示正文可能涉及 sulfotyrosine/TPST 相关内容（例如 SPINK1 相关肽中硫酸化酪氨酸对胰蛋白酶抑制活性的调控——此前已知人 SPINK1 相关序列中 N 端硫酸化修饰可影响抑制活性），但因 PubMed 未提供摘要且无法合法访问全文，该关联无法核验，谨慎对待；
• 是否涉及具体硫酸化位点：无法核验；
• 关注理由：若确证涉及 sulfotyrosine 对胰蛋白酶抑制功能的调控，则属"sulfotyrosine 调控酶抑制功能"的新例证；推荐等级仅 C，建议后续能获取全文时再补核。

4. 全文精读分析

未进行全文分析，原因：非 OA / 无法合法访问全文。

5. 一句话评价

命中检索式但 PubMed 无摘要、非 OA 且分区未核验，其与酪氨酸硫酸化的实际关联待全文核验，暂列低优先级观察项。

三、本月重点趋势总结

1. 方法学是本月主线：本月 5 篇命中中 2 篇直接指向 sulfotyrosine 检测前沿——Biochemical Pharmacology 领域综述（文献 1）系统梳理了 open-search 质谱与单分子纳米孔传感两大方向，而 Small 的 CCK-8 论文（文献 3）恰好是该方向的首批落地实证之一，二者形成"综述点名 → 实证跟进"的闭环。这一趋势值得纳入酪氨酸硫酸化检测工具综述的更新素材。
2. 非经典硫酸化争议获得框架化处置：文献 1 提出"四步验证框架"与"PAPS 池假说"，对胞质/核硫酸化主张采取批判性立场。这与本组此前在 PLIP/结构证据使用上"保守解读、声明降维"的方法论相呼应，可为审稿回应中关于证据等级的论证提供文献支撑。
3. 植物 sulfotyrosine 肽生物学持续高产：继上月水稻 OsPSY8 预印本之后，本月其同行评审版本（PNAS, 文献 2）正式发表，确立 OsWRKY24→OsPSY8 轴为生长-胁迫切换开关；另有 P. patens PSYR1/PSYR2 预印本（见第四节）。植物 TPST-PSY 系统已成为 sulfotyrosine 功能研究的模式体系。
4. 治疗转化方向：文献 1 与文献 4（SPINK1 工程化改造）均指向 sulfotyrosine 相关蛋白的治疗性应用，但后者证据待核验。
5. 值得追踪的团队/技术路线：Cressiot B / Pelta J 团队（巴黎萨克雷，aerolysin 纳米孔 PTM 感知）；Ronald PC / Shim Y（水稻 PSY 信号）；Huang Z 团队（PTS 综述与验证框架）。技术路线上建议持续跟踪 nanopore sulfotyrosine sensing 与 open-search sulfoproteomics。

四、待核验或排除文献

五、质量检查清单

每篇纳入文献均有 PMID；